Vsebina
Srčni izhod (CO) lahko definiramo z besedami, merskimi enotami ali enačbami. Skratka, količina krvi, ki jo je treba črpati iz levega prekata srca, za eno minuto, izraženo v litrih na minuto (L / min). V srednjem odraslem stanju mirovanja je srčni volumen običajno med 4,5 in 5,5 l / min. Številni dejavniki lahko vplivajo na srčni tok posredno, če vplivajo na srčno frekvenco (HR) in sistolični volumen (SV), ki sta glavni komponenti določanja srčnega izhoda, pogosto izraženi z enačbo CO = FC x VS.
Srčni utrip
Srčni utrip v povprečju znaša 60 do 100 utripov na minuto. To število določa srčni inherentni električni sistem, ki deluje kot srčni stimulator in tako zagotavlja, da je srčni utrip v dosegu. Povečanje srčnega utripa zaradi stimulacije ali razburjenja zaradi aktivnosti, zdravil, zdravil ali drugih stvari bo povzročilo povečanje srčnega izliva. Zmanjšanje srčne frekvence zaradi električnih nenormalnosti in nekaterih zdravil lahko povzroči zmanjšanje srčnega volumna. To je zato, ker je srčni pretok pogosto neposredno sorazmeren s spremembami srčnega utripa. Ko hitrost srčnega utripa postane previsoka, srce morda nima dovolj časa, da bi pravilno napolnilo kri med utripi, kar lahko povzroči zmanjšanje srčnega izločanja. Medicinsko posredovanje prek elektronskih ali intravenskih tehnik je včasih potrebno za zmanjšanje stopnje srčnega utripa na primerno območje. Implantabilni defibrilatorji se lahko kirurško namestijo, da se zagotovi, da se hitrost srca, če postane hitrost srca, hitro nadaljuje v normalnem merilu. Ko so srčne frekvence prepočasne, se moč srca lahko bistveno zmanjša in so potrebni ukrepi za povečanje srčnega utripa. Srčni spodbujevalniki se lahko kirurško namestijo, da se zagotovi dosleden in zadosten srčni utrip.
Sistolični volumen
Sistolični volumen je merilo prisilnega krvnega volumna iz levega prekata v srčni kontrakciji. Pogosto se določi z merjenjem prostornine krvi, prisotne v levem prekatu, neposredno pred krčenjem in volumnom krvi po popolni kontrakciji. Te meritve se pogosto imenujejo diastolični volumen (VDF) in končni sistolični volumen (VSF). Zato je SV = VDF-VSF. Na ta ukrep lahko vplivajo spremembe srčnih kontrakcij, sila krčenja, količina razpoložljive krvi, ki jo je treba črpati, in druge spremenljivke, kot je odpornost v obtočnem sistemu, ki lahko spremeni te dejavnike. Hude krvavitve, šok, poškodbe srca ali ekstremne okužbe lahko spremenijo zmogljivost črpanja srca.
Dejavniki, ki posredno vplivajo na okvare srca
Kateholamini, kemikalije, ki se proizvajajo v obdobjih razburjenja, kot so vadba, aktivnost ali delo, lahko povzročijo povečanje srčnega utripa in sistoličnega volumna, s čimer se poveča srčni pretok. Zdravila ali strupi, ki upočasnjujejo srčni utrip ali zmanjšujejo sposobnost krčenja srca, zmanjšajo srčni pretok, pogosto na kritično nizko raven.
Med miokardnim infarktom ali srčnim infarktom lahko pride do znatnih razlik v srčnem volumnu. Pogosto se v začetni fazi srčnega napada telo odzove s povečanjem proizvodnje kateholaminov, kar lahko poveča izločanje srca. To lahko ustvari še večji pritisk, proti kateremu mora črpati srce, kar dodatno poveča delovno obremenitev srca, ki že doživlja smrt mišičnega tkiva zaradi blokade arterije.Med ali po srčnem napadu lahko poškodovano mišično tkivo ima uničujoče učinke na sposobnost črpanja srca. Rezultati lahko pogosto vodijo do znatnega zmanjšanja zmogljivosti kontrakcije levega prekata in posledično do srčnega popuščanja. Ko srce začne propadati, se lahko tekočina vrne v pljuča, kar povzroči zastoj dihal ali zvoke tekočin v pljučih. To se ponavadi imenuje kongestivno srčno popuščanje.
Kronični visok krvni tlak, kajenje, uživanje drog, bolezen ledvic, visok holesterol, pomanjkanje telesne vadbe, slaba prehrana in drugi genetski dejavniki ter dejavniki načina življenja lahko vplivajo tudi na sposobnost srca za črpanje krvi.
